三公扑克

三叉神经痛（Trigeminal Neuralgia, TN），是一种源于三叉神经分布区域的反复发作性剧烈疼痛综合征。它被称为“人类最剧烈的疼痛之一”，在国际疼痛协会分类中，归属于神经源性疼痛的典型代表。

 一、三叉神经的解剖与生理基础

三叉神经为第5对脑神经（CN V），是面部感觉的主要通道，兼具部分运动功能。其三个分支包括：

1. 眼神经（V1）：支配额部、眼眶、前额部皮肤及眼球；

2. 上颌神经（V2）：支配上颌骨、面颊、上唇及上牙；

3. 下颌神经（V3）：支配下颌、舌前2/3的感觉及咀嚼肌运动。

三叉神经痛多数起源于神经根部（根入区）或脑桥部附近的脱髓鞘损伤区域。

二、病因与发病机制

No.1 原发性（三叉神经痛I型）

目前最主流的病因学理论为：血管压迫假说（Neurovascular Compression Theory）。

最常见压迫结构为：小脑前下动脉（AICA）或上小脑动脉（SCA）。

动脉搏动持续刺激神经根，引起局灶性髓鞘脱失（demyelination），形成异位兴奋区。

神经信号异常放电，导致感知“非伤害性刺激”为剧烈疼痛。

No.2 继发性（三叉神经痛II型）

可由以下病因引起：

肿瘤压迫（听神经瘤、脑膜瘤、桥小脑角区肿瘤）

多发性硬化（MS）：典型的脱髓鞘病引起神经元兴奋异常

脑干梗塞或动静脉畸形

带状疱疹后神经痛

No.3 特发性

即无明显影像学异常和病因，但具备典型临床表现。

三、临床表现

典型表现：短暂、剧烈、反复发作的电击样、刀割样、灼烧样疼痛，位于一侧面部，通常持续数秒至2分钟。

诱发因素：刷牙、洗脸、说话、咀嚼、吹风等轻微刺激即能触发（即“触发点”现象）。

好发部位：最常见于V2/V3支配区域，V1受累较少。

缓解期：发作间歇期完全无痛。

随病程延长，可从间歇发作转为持续性隐痛与阵发性剧痛并存。

四、诊断与分型

No.1 诊断标准（基于ICHD-3和Burchiel分类）

典型三叉神经痛（Classic TN，I型）：阵发性疼痛、电击感、触发点阳性，MRI排除继发性病因。

非典型三叉神经痛（Atypical TN，II型）：伴有持续性钝痛或烧灼痛，治疗反应差。

继发性三叉神经痛（Secondary TN）：明确器质性病变所致（如肿瘤、MS等）。

No.2 辅助检查

MRI+C（增强）+TOF三维重建：观察神经血管关系、肿瘤、脱髓鞘病变；

VEP/BAEP等神经电生理：评估神经功能；

脑脊液分析（如疑似MS、感染）。

五、治疗方案

No.1 药物治疗（首选）

卡马西平（Carbamazepine）：首选药物，控制率达80%。开始剂量低，逐渐增加，注意肝功能、电解质监测。

奥卡西平（Oxcarbazepine）：副作用更少，但对部分人群效果稍弱。

其他选项：加巴喷丁、拉莫三嗪、巴克洛芬等，适用于对卡马西平耐受差者。

 注意：长期用药需警惕嗜睡、共济失调、药物过敏综合征（DRESS）等副反应。

No.2 神经介入与微创手术

适用于药物无效或副作用明显者：

射频热凝术（RFA）：选择性破坏痛觉神经纤维，疼痛缓解率高，复发率低。

球囊压迫术（PBC）：对持续性钝痛患者效果较好。

甘油注射术（Glycolysis）：化学破坏神经髓鞘，操作相对温和。

No.3 显微血管减压术（MVD）

唯一非破坏性且可针对病因治疗的手术方式。

手术在显微镜下将压迫神经的血管移开，并置入垫片隔离。

疗效显著，5年无痛率约为75%–85%，但需全麻，术后风险包括脑神经损伤、感染等。

No.4 其他方法

立体定向放射治疗（Gamma Knife）：适合高龄或不能接受常规手术者；

中医针灸：对部分轻中度患者，尤其是在稳定期可缓解疼痛、改善生活质量；

心理干预：对于慢性疼痛伴焦虑抑郁者尤为重要。

六、预后与管理

多数原发性TN患者经过药物或手术治疗可获得良好缓解；

继发性TN需针对原发病（如肿瘤、MS）综合治疗；

疾病呈复发倾向，需长期随访，尤其是手术后5年内。

七、结语

三叉神经痛虽然病死率低，但因其剧烈疼痛、影响生活、心理负担重，被称为“最折磨人的面部疼痛”。  

只有多学科协作、规范诊治、早期识别高危患者，结合现代影像、微创技术与整体康复理念，才能为患者带来真正的缓解与希望。